1.氧化应激下心脏离子通道、钙活动与心律失常、心脏重构的研究
- 主要研究氧化应激（Oxidative Stress）对心脏离子通道、钙稳态（Calcium Homeostasis）与心律失常（Arrhythmia）、心脏重构（Cardiac Remodeling）的机制：首次报道了AngII经心肌细胞膜Nox产生的ROS可直接氧化激活CaMKII信号，而持续激活ox-CaMKII显著增大ICa,L和INa,late密度，使APD延长，诱发EADs、DADs及触发活动，诱发心律失常, 该研究对临床AngII致心律失常提供了最直接的实验依据（JMCC.2011），但胞内Nox的亚型、mitochondrial 膜Nox及mito-CaMKII的作用仍未阐明。
- 氧化激活CaMKII可致心律失常，进一步在AC5高表达小鼠证明，交感神经兴奋，通过PKA使心肌细胞SR Ca2+ overload，而ROS激活ox-CaMKII介导了SR Ca2+ 的leak，是心律失常发生的根本原因（AJP.2015），该成果作为Key Scientific Articles 被Global Medical Discovery收录。但线粒体内PKA-CaMKII-Ca2+的调控机制与SR Ca2+ overload仍不清楚。
- 心肌线粒体与SR的相互作用在病理生理过程极为重要，我们发现线粒体内膜电位降低、线粒体Ca2+异常及其SR Ca2+间的Cross-talk，进而诱发Ca2+超载、DADs和触发活动（PLosOne.2013）。在上述研究基础上，进行了Ca2+信号、离子通道和膜电位的同步观察，清晰的阐明了电位依赖性和Ca2+依赖性EAD发生的机制（Am J Physiol Heart Circ Physiol.2012）。但mito-ROS在线粒体-SR的cross-talk的作用及机制仍未阐明。
2. 肿瘤心脏病学一方面揭示了抗肿瘤药物的心脏毒性作用及机制，另一方面为研发抗心血管病药物提供新的靶点和机制.
- 酪氨酸激酶抑制剂是新型的抗肿瘤药物，其心血管毒性限制了临床应用。
- 新型抗肿瘤药酪氨酸激酶抑制剂如Sorafenib心血管毒性的机制。
3. 应激性蛋白表达如FL/Flt3受体、MCPIP1、TRIM16等的心脏、血管重塑作用及细胞稳态机制
- 受体型酪氨酸激酶Flt3心脏（心肌\非心肌细胞）表达的作用和分子机制。
- 泛素化/去泛素化等表观遗传学调控（MCPIP1、TRIMs）对心脏、血管重塑的作用和分子机制。