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该成果以“整合素团簇通过FAKY397磷酸化调控细胞力敏感行为（Nanoscale Integrin Cluster Dynamics Controls Cellular Mechanosensing via FAKY397 Phosphorylation）”为题，在Science Advances上以封面论文形式发表，并被特别推荐在其主页上。通过耦合整合素分子的激活/聚集动力学过程、整合素团簇分子键的断裂解离及其内部黏着斑激酶磷酸化这三个过程，建立了整合素团簇（integrin cluster）依赖的细胞力学信号转导模型。该模型刻画了不同的细胞外基质刚度（力学信号）与不同种类细胞黏着斑激酶（FAKY397）磷酸化水平（生化信号）的量化关系，并得到了细胞生物学实验结果的验证。通过模型的预测发现：使细胞产生不同的FAKY397磷酸化水平的主要影响因素是细胞骨架牵张力作用下整合素团簇的生存时间（lifetime of cluster）的改变，而不是FAK分子微观动力学参数的改变。进而从细胞骨架牵张力作用下，整合素团簇生存时间的角度揭示了基质刚度依赖的FAKY397磷酸化水平差异的分子机制。由于整合素的异常表达与疾病的发生与发展密切相关，如β3整合素的高表达促进乳腺癌的转移，β1整合素在心肌纤维化的过程中含量逐步升高，因此该研究为进一步开发以整合素为靶向分子的药物提供了理论基础，也为进一步理解“应力-生长”理论提供了重要依据。

全文链接：https://advances.sciencemag.org/content/6/10/eaax1909