祝贺张俊杰等同学的“亚低温和抗氧化治疗对氧糖剥夺下ROS介导的神经元损伤协同作用的SECM研究”被Chemical Science接收！
- 发布时间：
- 2024-11-08
- 文章标题：
- 祝贺张俊杰等同学的“亚低温和抗氧化治疗对氧糖剥夺下ROS介导的神经元损伤协同作用的SECM研究”被Chemical Science接收！
- 内容：
恭喜张俊杰等同学的“亚低温和抗氧化治疗对氧糖剥夺下ROS介导的神经元损伤协同作用的SE M研究”被Chemical Science接收！
J. J. Zhang, Y. L. Liu, Y. X. Zhao, S. Y. Zhang, F. Xu, F. Li*, Synergetic effect of mild hypothermia and antioxidant treatment on ROS-mediated neuron injury under oxygen-glucose deprivation investigated by scanning electrochemical microscopy, Chemical Science, 2024, DOI: 10.1039/D4SC05977H.
论文摘要：缺血性中风和再灌注损伤导致神经元损伤和与氧化应激相关的功能障碍，导致细胞活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的过度产生。在快速病理过程中，原位监测瞬时ROS和RNS流出对于理解神经细胞损伤进展与氧化应激作用之间的关系，以及制定相应的神经保护策略至关重要。该研究中，我们首先建立了氧糖剥夺和亚低温模型，以模拟缺血性卒中和亚低温治疗的体外条件。之后，使用扫描电化学显微镜在糖氧剥夺和亚低温处理条件下原位监测HT22细胞的H2O2和一氧化氮（NO）释放。通过对H2O2和NO释放结果的定量分析发现，细胞氧化应激主要表现为氧糖剥夺条件下ROS的释放，亚低温处理部分抑制了复氧诱导的H2O2和NO的过量产生。此外，亚低温治疗与抗氧化治疗协同治疗显著降低了氧化应激，提高了细胞存活率。该工作揭示了氧化应激在糖氧剥夺和再灌注过程中的关键作用，以及通过亚低温治疗与抗氧化剂的结合有效提高细胞存活率，为缺血性卒中和再灌注损伤提出了有前景的治疗干预措施。 Link
